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心力衰竭是一種常見病，但目前尚無治愈方法。治療只能控制癥狀，通常會產(chǎn)生副作用。但是最近發(fā)表在ACS Biomaterials Science & Engineering上的研究可以通過關(guān)注心臟纖維化開辟潛在療法的新途徑——心臟纖維化通常先于心力衰竭。研究人員已經(jīng)為這種“傷痕累累”的心臟組織開發(fā)了一種更準確的模型，可以更快地進行藥物測試。
數(shù)百萬人受到心力衰竭的影響，心力衰竭發(fā)生在心臟無法泵出足夠的血液來支持身體時。極端情況可能需要手術(shù)甚至全心移植，而這些手術(shù)可能會導致并發(fā)癥。
心力衰竭的一個根本原因是心臟纖維化——一種在心臟周圍形成僵硬的疤痕組織并阻止其正常跳動的病癥。盡管有針對心力衰竭其他方面的治療方法，但很少有人關(guān)注將心臟纖維化作為新治療的潛在靶點。
因此，也很少有測試平臺可以重現(xiàn)該病癥的獨特方面。現(xiàn)有平臺依賴于缺乏人類細胞某些特征的動物細胞，或者涉及與疤痕心臟組織結(jié)構(gòu)不匹配的水凝膠。因此，Gerardina Ruocco、Irene Carmagnola、Valeria Chiono 及其同事希望開發(fā)一種更準確的人類心臟纖維化組織體外模型，使未來的臨床前研究更加有效和高效。
為此，研究人員使用靜電紡絲技術(shù)用可生物降解的聚合物構(gòu)建了一個支架，構(gòu)建了一個隨機取向的納米纖維網(wǎng)絡(luò)。將支架浸入膠原蛋白和纖連蛋白溶液中，它們是心臟環(huán)境的重要組成部分，可導致纖維化。
人類心肌細胞在分化成肌成纖維細胞時會形成堅硬的疤痕組織，它們可??以在支架上生長。以前的組織模型需要某些生長因子來誘導這種分化，但新模型不需要——它的剛性支架自然地導致了這種分化。
